22 July, 2024 Revista Digital sobre Patentes, Marcas y Propiedad Intelectual

Buscan evitar daño en el cerebro por falta de glucosa

AUTOR: Boletín de Prensa No. 123, Comunicación Foro Consultivo, [email protected]www.foroconsultivo.org.mx

Boletín de Prensa No.123

  • Aunque el cerebro representa solo 2 por ciento del peso corporal total de un adulto, consume el 25 por ciento de la energía total del cuerpo; la glucosa juega un papel muy importante porque es una fuente de energía para las funciones cerebrales. 

Cuando el cerebro se ve privado de glucosa por tiempos prolongados, las neuronas mueren por la falta de nutrientes para poder funcionar. La glucosa es una de las principales fuentes de energía de las células nerviosas y sin ella, el cerebro está perdido.

Por lo anterior, los investigadores se han interesado en entender qué es lo que sucede cuando la glucosa deja de alimentar al cerebro, y cómo aminorar los daños que esto conlleva. Lourdes Massieu, del Instituto de Fisiología Celular (IFC) de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) abordó este problema en su charla “Respuestas del cerebro a la falta de glucosa” que se llevó a cabo en el Museo de las Ciencias Universum dentro del ciclo de conferencias de la Semana del Cerebro.

Aunque el cerebro representa solo 2 por ciento del peso corporal total de un adulto, es un órgano que nunca descansa y consume el 25 por ciento de la energía metabólica total del cuerpo; la glucosa juega un papel muy importante en esto porque en su proceso de oxidación produce energía.

Además de la falta de glucosa por carencias en la alimentación, existen condiciones extraordinarias que causan muerte o daño neuronal, entre ellas, la privación de glucosa por isquemia, es decir, interrupción de flujo sanguíneo al cerebro (un infarto o un coágulo); una crisis hipoglucémica (común entre los diabéticos y caracterizada por una disminución alarmante en los niveles de glucosa en la sangre); o la presencia excesiva de glutamato, una sustancia química o  neurotransmisor, este último es uno de los modelos principales en los estudios de Massieu.

Las neuronas se comunican unas con otras a través de señales eléctricas, que producen la liberación de sustancias químicas o neurotransmisores, los cuales estimulan a la neurona vecina al unirse a sitios receptores, que son proteínas incrustadas en la membrana de las células nerviosas.

“Uno de los receptores cerebrales que está más involucrado en el daño neuronal es el llamado NMDA, pues deja entrar mucho calcio a la célula que ésta no puede eliminar y entonces se producen moléculas tóxicas que dañan a proteínas, lípidos o al ADN (ácido desoxirribonucleico) después de lo cual, las neuronas no pueden funcionar normalmente y se deterioran o mueren.

“El cerebro tiene defensas que atrapan las moléculas tóxicas y evitan que ataquen a otros componentes celulares. Hay un sistema de defensa que degrada moléculas dañadas, conocido como autofagia (comerse a sí mismo). En este proceso se forman vesículas llamadas autofagosomas y éstas encierran e inactivan a los componentes dañados. Después el autofagosoma se fusiona con otra vesícula celular llamada lisosoma (el organelo de degradación más importante en la célula) y ahí hay muchas enzimas capaces de romper todo lo que llegue. Después del proceso de degradación se construyen nuevas proteínas y componentes celulares, y así la célula deja de sufrir estrés nutricional”, explicó la investigadora de la UNAM, institución que forma parte de la mesa directiva del Foro Consultivo Científico y Tecnológico.

El proceso anterior se trata básicamente de un reciclaje que hace la célula para poder sobrevivir descomponiendo los elementos dañinos en su interior. Pero los problemas surgen cuando este proceso se ve coartado porque entonces las células -entre ellas las neuronas- se degradarán y morirán.

Y es ahí donde entra el trabajo de Massieu y otros investigadores del IFC. “Si tú le quitas la glucosa a las células, éstas inmediatamente van a hacer autofagia, pero desgraciadamente el proceso se trunca, porque hay una proteína que se activa por el exceso de calcio en la estimulación de los receptores de glutamato, y esta proteína es una enzima (proteasa) tan activa, que rompe los lisosomas antes de que estos puedan fusionarse con los autofagosomas. Lo que nosotros estamos haciendo es inhibir a esta proteasa para que nos deje tener lisosomas funcionales y la autofagia proceda de una manera natural”.

Para ello, los investigadores están estudiando las respuestas neuronales de ratones cuando se les administra un compuesto químico producido en el hígado (cuerpo cetónico) similar a la glucosa y que podría evitar que se activara la proteasa, favoreciendo una autofagia funcional. “Como este compuesto hace que la baja energética no sea tan grande, es posible que ayude a que no haya tanto calcio en la célula y no se active tanto la proteasa”, dijo la especialista.

Todas las células del cuerpo humano, incluidas las neuronas, mueren por necrosis (muerte traumática) o apoptosis (muerte normal en los procesos celulares). La isquemia cerebral es una de las principales causas de incapacidad en las personas y el compuesto químico con el que están experimentando en el IFC, podría reducir los daños en el cerebro.

“Estamos interesados en conocer el papel de la autofagia en los procesos de muerte neuronal, y cómo hacer para que estas respuestas adaptativas no salgan mal y sean funcionales para rescatar a las células”, finalizó la especialista.

Pie de foto: La doctora Lourdes Massieu del Instituto de Fisiología Celular (IFC) de la UNAM intenta entender qué es lo que sucede cuando la glucosa deja de alimentar al cerebro y cómo menguar los daños que esto conlleva.  (Foto: Myriam Vidal Valero).

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